Édition personnalisée de gènes pour la science révolutionnaire
Des services CRISPR, ARNi et d'édition de bases de précision adaptés à vos recherches sur la modélisation des maladies, la fonction des gènes et les voies biologiques.
Services de recherche fondamentaux
Des solutions biotechnologiques avancées pour accélérer votre pipeline de découvertes.
Produits les plus populaires
Les produits les plus demandés par la communauté scientifique, sélectionnés pour leur qualité et leur performance
Chargement des produits...
Publications en vedette
Une sélection de publications scientifiques issues de nos domaines d'expertise, mise à jour régulièrement.
L'étamsylate introduit les plaquettes dans un état d'amorçage et améliore la réponse procoagulante plaquettaire - Mise à jour fonctionnelle et mécaniste d'un agent hémostatique classique.
L'étamsylate est un agent hémostatique classique, utilisé pour contrôler les saignements dans divers contextes cliniques. Pourtant, le mécanisme précis de son action est inconnu. Par la présente, nous avons évalué l'effet complexe de l'étamsylate sur l'hémostase dépendante des plaquettes, dans le but de compléter le modèle de son mécanisme d'action. La microscopie à fluorescence a été utilisée pour étudier la formation de thrombus sous flux, l'exposition à la phosphatidylsérine (PS), à la P-sélectine et à la PECAM-1 dans les plaquettes adhérées. La cytométrie en flux a été utilisée pour évaluer les marqueurs d'activation dans les plaquettes non adhérentes. La cinétique de formation du caillot a été évaluée par thromboélastométrie. L'agrégation plaquettaire et la sécrétion d'ATP ont été mesurées par lumiaggrégométrie. Les modifications du taux de calcium cytosolique ont été mesurées par fluorimétrie. Nous avons constaté que l'étamsylate (30-300 μM) améliorait de manière dose-dépendante l'adhésion des plaquettes au collagène, ainsi que l'agrégation plaquettaire évoquée par l'agoniste. L'étamsylate en soi a induit la sécrétion plaquettaire et l'exposition au PS et a produit une augmentation rapide et soutenue du taux de calcium cytosolique. Ces effets ont été considérablement réduits par les antagonistes des récepteurs de l’ADP, ou l’apyrase, l’éliminateur d’ADP/ATP. L'étamsylate a amélioré les réponses plaquettaires évoquées par le collagène et a induit une perte de plaquettes PECAM-1 (régulateur négatif du récepteur GPVI du collagène), qui a été atténuée par les bloqueurs de la signalisation calcique et par l'inhibiteur de la calpaïne. L'étamsylate a augmenté de manière significative la coagulation dans le sang total, mais pas dans le plasma. L'étamsylate amplifie un large éventail de réponses plaquettaires, avec une capacité particulière à augmenter l'action du collagène. Cette étude donne un aperçu des mécanismes par lesquels l'étamsylate exerce son effet hémostatique. Cela suggère de nouvelles perspectives cliniques potentielles pour l’utilisation de l’étamsylate dans de nouvelles thérapies hémostatiques.
Auteurs : Bołtromiuk E, Gołaszewska A, Bielicka N, Gromotowicz-Popławska A, Rusak T, Misztal T.
Journal : Biomed Pharmacother
Une valve bioprothétique blindée en hydrogel glycocalyx-mimétique zwitterionique libérant de l'oxyde nitrique avec des capacités antithrombotiques, favorisant l'endothélialisation et immunomodulatrices intégrées.
La prévalence mondiale des valvulopathies cardiaques (HVD) augmente actuellement avec l'âge de la population, et la chirurgie de remplacement des valvules cardiaques est considérée comme le traitement définitif de la HVD. Les valvules cardiaques bioprothétiques (BHV) sont largement implantées avec le développement du remplacement des valvules cardiaques par cathéter. Néanmoins, les BHV sont sujets à une dégénérescence dans les 10 à 15 ans en raison des inconvénients inhérents, notamment la thrombose, une mauvaise endothélialisation, l'inflammation et la calcification. Ici, une valve bioprothétique blindée (AHS-P) blindée à hydrogel glycocalyx-mimétique zwitterionique libérant de l'oxyde nitrique a été conçue. La surface de l'hydrogel mimétique du glycocalyx zwitterionique a été uniformément soudée sur le BHV par polymérisation photo-induite, ce qui a nettement amélioré l'hydrophilie et la biocompatibilité du BHV, résistant efficacement à l'adhésion des protéines plasmatiques et des plaquettes et inhibant la thrombose. Avec l'introduction de la L-arginine sur l'hydrogel glycocalyx-mimétique, l'oxyde nitrique (NO) a été généré de manière intracellulaire à partir du l-Arg libéré dynamiquement par le NOS pour réguler les réponses immunitaires, et la croissance et l'adhésion des cellules endothéliales (HUVEC) ont également été facilitées par l'activation des voies de signalisation RhoA-ROCK et PI3K/AKT/mTOR. Les réactions immuno-inflammatoires sur l'AHS-P ont également été modulées, avec des macrophages TNF-α et M1 régulés négativement et des macrophages IL-10 et M2 régulés positivement, créant un microenvironnement d'équilibrage immunitaire pour une biocompatibilité améliorée. De plus, l’implantation sous-cutanée chez le rat a montré que le degré de calcification de l’AHS-P était nettement réduit. Collectivement, le BHV conçu (AHS-P) a démontré des performances améliorées en matière d’antithrombose, d’anticalcification, d’endothélialisation et d’immunorégulation, offrant ainsi une nouvelle façon de prolonger la durée de vie des BHV. DÉCLARATION D'IMPORTANCE : Ce travail a permis de développer un BHV enduit d'hydrogel mimétique de glycocalyx zwitterionique libérant de l'oxyde nitrique pour surmonter les principales limitations telles que la thrombose, une mauvaise endothélialisation, l'inflammation et les problèmes de calcification associés à la matrice collagène xénogénique cytotoxique des BHV. Un hydrogel zwitterionique mimétique du glycocalyx a été soudé sur les BHV pour protéger la matrice, résister à la thrombose et à la calcification et servir d'échafaudage pour l'endothélialisation. Le l-Arg a ensuite été incorporé pour permettre la libération de NO, favorisant l’adhésion et la croissance des cellules endothéliales via l’activation des voies RhoA-ROCK et PI3K/AKT/mTOR. Les réactions immuno-inflammatoires sur les BHV ont également été régulées négativement. Ce travail a amélioré de manière synergique les performances d’antithrombose, d’anticalcification, d’endothélialisation et d’immunorégulation des BHV, offrant ainsi une stratégie prometteuse pour prolonger la longévité des BHV.
Auteurs : Zheng C, Wei B, Huang X, Chen L, Wang Y.
Journal : Acta Biomater
Un revêtement fortement adhésif à base d'acide hyaluronique co-modifié avec de la polydopamine et de la phosphorylcholine pour les stents vasculaires dotés de fonctions antithrombotiques et favorisant l'endothélialisation.
En tant qu'intervention essentielle en cas de sténose artérielle sévère, les stents métalliques sont confrontés à des limites d'efficacité à long terme en raison des risques de thrombose tardive et de resténose, tandis que les technologies de revêtement actuelles sont souvent limitées par des inconvénients majeurs, notamment une fonctionnalité limitée et une faible adhérence interfaciale. Cette étude a greffé de manière innovante à la fois la polydopamine (PDA) et la 2-méthacryloyloxyéthylphosphorylcholine (MPC) sur la chaîne moléculaire de l'acide hyaluronique (HA), créant ainsi un revêtement composite multifonctionnel doté de propriétés d'adhésion robustes pour les stents en métal nu. Tirant parti de la forte capacité de liaison interfaciale du PDA, l'adhérence du revêtement a atteint le grade le plus élevé (5B) dans la norme ASTM D3359, garantissant sa stabilité à long terme sur la surface du stent. Notamment, l’effet combiné du MPC et de l’HA a non seulement inhibé efficacement l’adhésion plaquettaire et doté le revêtement d’excellentes propriétés anticoagulantes, mais a également favorisé de manière significative la croissance spécifique des cellules endothéliales, faisant ainsi progresser efficacement le processus d’endothélialisation. Grâce à une conception ingénieuse des matériaux, ces travaux parviennent à intégrer et à équilibrer de manière optimale les deux fonctions critiques d'anticoagulation et de pro-endothélialisation dans les revêtements d'endoprothèses, tout en s'attaquant simultanément à la prévention de la thrombose et à l'inhibition de la resténose, démontrant ainsi un potentiel substantiel d'amélioration de l'efficacité à long terme des endoprothèses cardiovasculaires.
Auteurs : Xu C, Wang S, Liu C, Dong X, Gao Y, Zhuang X.
Journal : Bioorg Chem
L'hypercoagulabilité et l'activation pro-inflammatoire vasculaire favorisent la fibrinogenèse cardiaque-cérébrale dans un modèle de rongeur atteint de la maladie de Chagas.
La cardiomyopathie et les accidents vasculaires cérébraux sont des complications majeures de la maladie de Chagas (MC). Nous avons étudié si l'hypercoagulabilité, le dysfonctionnement des cellules endothéliales (CE) et la stase sanguine étaient à l'origine d'une fibrinogenèse cardiaque-cérébrale dans la MC. Des souris C57BL/6 infectées par Trypanosoma cruzi (Tc) ont été évaluées aux stades aigu (AT), indéterminé (IT) et chronique (CT) de la MC. Les souris ont reçu des immunogènes bicistroniques antiparasitaires (BCV ou BCVR) pour déterminer le rôle du Tc dans la fibrinogenèse. Nous avons surveillé (1) l’activation des plaquettes et de la cascade de coagulation ; (2) lésion des vaisseaux sanguins cardiaques et cérébraux ; (3) phénotypes proinflammatoires/prothrombotiques des microglies, des macrophages et des cellules vasculaires ; et (4) la fibrinogenèse. Après une phase aiguë de repos, les taux plasmatiques de coagulation et d'autres facteurs d'activation/agrégation plaquettaire, d'hypercoagulabilité et de capacité de coagulation ont augmenté chez les souris IT-CT. Les cytokines/chimiokines proinflammatoires et prothrombotiques dans les vaisseaux sanguins cardiaques-cérébraux étaient également significativement augmentées chez les souris IT-CT. La perte de CE cardiaque et une augmentation marquée de leur réponse pro-inflammatoire/d'adhésion cellulaire n'ont pas été compensées par une réponse pro-angiogénique/cicatrisante dans les tissus cardiaques-cérébraux de souris infectées. L'activation pro-inflammatoire microgliale a précédé l'inflammation vasculaire, suggérant un cycle de rétroaction de l'activation de la CE dans le cerveau de souris infectées. Le traitement par BCV/BCVR a contrôlé la persistance du parasite et l’hypercoagulabilité/inflammation vasculaire chez les souris infectées. Il est important de noter que le traitement BCV/BCVR a supprimé les caillots de fibrine qui étaient autrement prononcés dans le cœur et le cerveau des souris IT-CD. Nous concluons qu'une infection aiguë au Tc a déclenché un trouble hémodynamique atténué et que la persistance de parasites de bas grade a contribué à une réponse proinflammatoire et prothrombotique cardiovasculaire/cérébrovasculaire et à un dépôt de fibrine chez la souris. BCV/BCVR offrent des immunothérapies potentielles pour réduire la formation récurrente de caillots et le risque d'accident vasculaire cérébral dans la MC.
Auteurs : Choudhuri S, Garg NJ.
Journal : Emerg Microbes Infect
Biomodèles émergents pour comprendre la physiopathologie du sepsis et évaluer de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant les histones extracellulaires.
Les histones extracellulaires (extH) sont apparues comme des modèles moléculaires clés associés aux dommages (DAMP) à l'origine de la défaillance multiviscérale dans le sepsis. Malgré leur corrélation avec la gravité de la maladie, les mécanismes de toxicité extH spécifiques à certains organes et les stratégies thérapeutiques ciblées restent sous-explorés. Cette revue décortique la physiopathologie à médiation extH dans les organes vitaux, notamment le cœur, les poumons, les reins, le foie et le cerveau, à travers des voies convergentes, notamment l'activation du TLR, la signalisation de l'inflammasome NLRP3, la NETose, le stress oxydatif, l'afflux de calcium, la pyroptose et la thrombose microvasculaire. Les cultures cellulaires 2D conventionnelles ne parviennent pas à récapituler l’architecture tissulaire, les interactions multicellulaires et les forces hémodynamiques, tandis que les modèles de rongeurs présentent une faible traductibilité clinique en raison de réponses immunitaires et d’une physiologie spécifiques. De plus, les modèles 2D conventionnels et les modèles animaux ne couvrent généralement pas l’hétérogénicité que l’on peut retrouver dans le sepsis. En revanche, les biomodèles 3D avancés pertinents pour l’homme offrent des avantages transformateurs : les organoïdes recréent fidèlement l’hétérogénéité cellulaire et les gradients de développement spécifiques à un organe ; Les biomodèles bio-imprimés en 3D fournissent un contrôle spatial précis des interactions immuno-endothéliales-stromales au sein de matrices biomimétiques ; Les plates-formes d'organes sur puce intègrent la contrainte de cisaillement physiologique, le flux dynamique, les gradients d'oxygène et la communication inter-organes en temps réel, permettant l'étude de l'adhésion des neutrophiles pilotée par extH, de l'agrégation plaquettaire, du dysfonctionnement de la barrière et des tempêtes de cytokines dans des conditions cliniquement pertinentes. Les biomodèles 3D de nouvelle génération surmontent les barrières translationnelles traditionnelles, facilitant ainsi la compréhension des mécanismes physiopathologiques se produisant dans les tissus au cours du sepsis. De plus, ces biomodèles avancés permettent le criblage à haut débit d’agents neutralisants extH (par exemple, les héparinoïdes, les anticorps anti-histone) et les technologies d’hémoperfusion, faisant ainsi progresser la médecine de soins intensifs de précision. En reliant les connaissances mécanistiques aux stratégies cliniques qui atténuent l’inflammation, le dysfonctionnement endothélial, la thrombose et les séquelles à long terme, ces plateformes promettent des avancées transformatrices dans la gestion du sepsis et les résultats en soins intensifs.
Auteurs : García-Gimenez JL, Seco Cervera M, Cánovas-Cervera I, Agúndez AB, Dolz-Andrés E, Mondaray-Muñoz G, Calpe-Fortea R, Nacher-Sendra E, Osca-Verdegal R, Aparicio-Collado JL, Beltrán-García J, Sierra-Rivera A, Peiró-Chova L, Gallego-Ferrer G, Ibañez-Cabellos JS.
Journal : Mater Today Bio
L'étamsylate introduit les plaquettes dans un état d'amorçage et améliore la réponse procoagulante plaquettaire - Mise à jour fonctionnelle et mécaniste d'un agent hémostatique classique.
L'étamsylate est un agent hémostatique classique, utilisé pour contrôler les saignements dans divers contextes cliniques. Pourtant, le mécanisme précis de son action est inconnu. Par la présente, nous avons évalué l'effet complexe de l'étamsylate sur l'hémostase dépendante des plaquettes, dans le but de compléter le modèle de son mécanisme d'action. La microscopie à fluorescence a été utilisée pour étudier la formation de thrombus sous flux, l'exposition à la phosphatidylsérine (PS), à la P-sélectine et à la PECAM-1 dans les plaquettes adhérées. La cytométrie en flux a été utilisée pour évaluer les marqueurs d'activation dans les plaquettes non adhérentes. La cinétique de formation du caillot a été évaluée par thromboélastométrie. L'agrégation plaquettaire et la sécrétion d'ATP ont été mesurées par lumiaggrégométrie. Les modifications du taux de calcium cytosolique ont été mesurées par fluorimétrie. Nous avons constaté que l'étamsylate (30-300 μM) améliorait de manière dose-dépendante l'adhésion des plaquettes au collagène, ainsi que l'agrégation plaquettaire évoquée par l'agoniste. L'étamsylate en soi a induit la sécrétion plaquettaire et l'exposition au PS et a produit une augmentation rapide et soutenue du taux de calcium cytosolique. Ces effets ont été considérablement réduits par les antagonistes des récepteurs de l’ADP, ou l’apyrase, l’éliminateur d’ADP/ATP. L'étamsylate a amélioré les réponses plaquettaires évoquées par le collagène et a induit une perte de plaquettes PECAM-1 (régulateur négatif du récepteur GPVI du collagène), qui a été atténuée par les bloqueurs de la signalisation calcique et par l'inhibiteur de la calpaïne. L'étamsylate a augmenté de manière significative la coagulation dans le sang total, mais pas dans le plasma. L'étamsylate amplifie un large éventail de réponses plaquettaires, avec une capacité particulière à augmenter l'action du collagène. Cette étude donne un aperçu des mécanismes par lesquels l'étamsylate exerce son effet hémostatique. Cela suggère de nouvelles perspectives cliniques potentielles pour l’utilisation de l’étamsylate dans de nouvelles thérapies hémostatiques.
Auteurs : Bołtromiuk E, Gołaszewska A, Bielicka N, Gromotowicz-Popławska A, Rusak T, Misztal T.
Journal : Biomed Pharmacother
Une valve bioprothétique blindée en hydrogel glycocalyx-mimétique zwitterionique libérant de l'oxyde nitrique avec des capacités antithrombotiques, favorisant l'endothélialisation et immunomodulatrices intégrées.
La prévalence mondiale des valvulopathies cardiaques (HVD) augmente actuellement avec l'âge de la population, et la chirurgie de remplacement des valvules cardiaques est considérée comme le traitement définitif de la HVD. Les valvules cardiaques bioprothétiques (BHV) sont largement implantées avec le développement du remplacement des valvules cardiaques par cathéter. Néanmoins, les BHV sont sujets à une dégénérescence dans les 10 à 15 ans en raison des inconvénients inhérents, notamment la thrombose, une mauvaise endothélialisation, l'inflammation et la calcification. Ici, une valve bioprothétique blindée (AHS-P) blindée à hydrogel glycocalyx-mimétique zwitterionique libérant de l'oxyde nitrique a été conçue. La surface de l'hydrogel mimétique du glycocalyx zwitterionique a été uniformément soudée sur le BHV par polymérisation photo-induite, ce qui a nettement amélioré l'hydrophilie et la biocompatibilité du BHV, résistant efficacement à l'adhésion des protéines plasmatiques et des plaquettes et inhibant la thrombose. Avec l'introduction de la L-arginine sur l'hydrogel glycocalyx-mimétique, l'oxyde nitrique (NO) a été généré de manière intracellulaire à partir du l-Arg libéré dynamiquement par le NOS pour réguler les réponses immunitaires, et la croissance et l'adhésion des cellules endothéliales (HUVEC) ont également été facilitées par l'activation des voies de signalisation RhoA-ROCK et PI3K/AKT/mTOR. Les réactions immuno-inflammatoires sur l'AHS-P ont également été modulées, avec des macrophages TNF-α et M1 régulés négativement et des macrophages IL-10 et M2 régulés positivement, créant un microenvironnement d'équilibrage immunitaire pour une biocompatibilité améliorée. De plus, l’implantation sous-cutanée chez le rat a montré que le degré de calcification de l’AHS-P était nettement réduit. Collectivement, le BHV conçu (AHS-P) a démontré des performances améliorées en matière d’antithrombose, d’anticalcification, d’endothélialisation et d’immunorégulation, offrant ainsi une nouvelle façon de prolonger la durée de vie des BHV. DÉCLARATION D'IMPORTANCE : Ce travail a permis de développer un BHV enduit d'hydrogel mimétique de glycocalyx zwitterionique libérant de l'oxyde nitrique pour surmonter les principales limitations telles que la thrombose, une mauvaise endothélialisation, l'inflammation et les problèmes de calcification associés à la matrice collagène xénogénique cytotoxique des BHV. Un hydrogel zwitterionique mimétique du glycocalyx a été soudé sur les BHV pour protéger la matrice, résister à la thrombose et à la calcification et servir d'échafaudage pour l'endothélialisation. Le l-Arg a ensuite été incorporé pour permettre la libération de NO, favorisant l’adhésion et la croissance des cellules endothéliales via l’activation des voies RhoA-ROCK et PI3K/AKT/mTOR. Les réactions immuno-inflammatoires sur les BHV ont également été régulées négativement. Ce travail a amélioré de manière synergique les performances d’antithrombose, d’anticalcification, d’endothélialisation et d’immunorégulation des BHV, offrant ainsi une stratégie prometteuse pour prolonger la longévité des BHV.
Auteurs : Zheng C, Wei B, Huang X, Chen L, Wang Y.
Journal : Acta Biomater
Un revêtement fortement adhésif à base d'acide hyaluronique co-modifié avec de la polydopamine et de la phosphorylcholine pour les stents vasculaires dotés de fonctions antithrombotiques et favorisant l'endothélialisation.
En tant qu'intervention essentielle en cas de sténose artérielle sévère, les stents métalliques sont confrontés à des limites d'efficacité à long terme en raison des risques de thrombose tardive et de resténose, tandis que les technologies de revêtement actuelles sont souvent limitées par des inconvénients majeurs, notamment une fonctionnalité limitée et une faible adhérence interfaciale. Cette étude a greffé de manière innovante à la fois la polydopamine (PDA) et la 2-méthacryloyloxyéthylphosphorylcholine (MPC) sur la chaîne moléculaire de l'acide hyaluronique (HA), créant ainsi un revêtement composite multifonctionnel doté de propriétés d'adhésion robustes pour les stents en métal nu. Tirant parti de la forte capacité de liaison interfaciale du PDA, l'adhérence du revêtement a atteint le grade le plus élevé (5B) dans la norme ASTM D3359, garantissant sa stabilité à long terme sur la surface du stent. Notamment, l’effet combiné du MPC et de l’HA a non seulement inhibé efficacement l’adhésion plaquettaire et doté le revêtement d’excellentes propriétés anticoagulantes, mais a également favorisé de manière significative la croissance spécifique des cellules endothéliales, faisant ainsi progresser efficacement le processus d’endothélialisation. Grâce à une conception ingénieuse des matériaux, ces travaux parviennent à intégrer et à équilibrer de manière optimale les deux fonctions critiques d'anticoagulation et de pro-endothélialisation dans les revêtements d'endoprothèses, tout en s'attaquant simultanément à la prévention de la thrombose et à l'inhibition de la resténose, démontrant ainsi un potentiel substantiel d'amélioration de l'efficacité à long terme des endoprothèses cardiovasculaires.
Auteurs : Xu C, Wang S, Liu C, Dong X, Gao Y, Zhuang X.
Journal : Bioorg Chem
L'hypercoagulabilité et l'activation pro-inflammatoire vasculaire favorisent la fibrinogenèse cardiaque-cérébrale dans un modèle de rongeur atteint de la maladie de Chagas.
La cardiomyopathie et les accidents vasculaires cérébraux sont des complications majeures de la maladie de Chagas (MC). Nous avons étudié si l'hypercoagulabilité, le dysfonctionnement des cellules endothéliales (CE) et la stase sanguine étaient à l'origine d'une fibrinogenèse cardiaque-cérébrale dans la MC. Des souris C57BL/6 infectées par Trypanosoma cruzi (Tc) ont été évaluées aux stades aigu (AT), indéterminé (IT) et chronique (CT) de la MC. Les souris ont reçu des immunogènes bicistroniques antiparasitaires (BCV ou BCVR) pour déterminer le rôle du Tc dans la fibrinogenèse. Nous avons surveillé (1) l’activation des plaquettes et de la cascade de coagulation ; (2) lésion des vaisseaux sanguins cardiaques et cérébraux ; (3) phénotypes proinflammatoires/prothrombotiques des microglies, des macrophages et des cellules vasculaires ; et (4) la fibrinogenèse. Après une phase aiguë de repos, les taux plasmatiques de coagulation et d'autres facteurs d'activation/agrégation plaquettaire, d'hypercoagulabilité et de capacité de coagulation ont augmenté chez les souris IT-CT. Les cytokines/chimiokines proinflammatoires et prothrombotiques dans les vaisseaux sanguins cardiaques-cérébraux étaient également significativement augmentées chez les souris IT-CT. La perte de CE cardiaque et une augmentation marquée de leur réponse pro-inflammatoire/d'adhésion cellulaire n'ont pas été compensées par une réponse pro-angiogénique/cicatrisante dans les tissus cardiaques-cérébraux de souris infectées. L'activation pro-inflammatoire microgliale a précédé l'inflammation vasculaire, suggérant un cycle de rétroaction de l'activation de la CE dans le cerveau de souris infectées. Le traitement par BCV/BCVR a contrôlé la persistance du parasite et l’hypercoagulabilité/inflammation vasculaire chez les souris infectées. Il est important de noter que le traitement BCV/BCVR a supprimé les caillots de fibrine qui étaient autrement prononcés dans le cœur et le cerveau des souris IT-CD. Nous concluons qu'une infection aiguë au Tc a déclenché un trouble hémodynamique atténué et que la persistance de parasites de bas grade a contribué à une réponse proinflammatoire et prothrombotique cardiovasculaire/cérébrovasculaire et à un dépôt de fibrine chez la souris. BCV/BCVR offrent des immunothérapies potentielles pour réduire la formation récurrente de caillots et le risque d'accident vasculaire cérébral dans la MC.
Auteurs : Choudhuri S, Garg NJ.
Journal : Emerg Microbes Infect
Biomodèles émergents pour comprendre la physiopathologie du sepsis et évaluer de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant les histones extracellulaires.
Les histones extracellulaires (extH) sont apparues comme des modèles moléculaires clés associés aux dommages (DAMP) à l'origine de la défaillance multiviscérale dans le sepsis. Malgré leur corrélation avec la gravité de la maladie, les mécanismes de toxicité extH spécifiques à certains organes et les stratégies thérapeutiques ciblées restent sous-explorés. Cette revue décortique la physiopathologie à médiation extH dans les organes vitaux, notamment le cœur, les poumons, les reins, le foie et le cerveau, à travers des voies convergentes, notamment l'activation du TLR, la signalisation de l'inflammasome NLRP3, la NETose, le stress oxydatif, l'afflux de calcium, la pyroptose et la thrombose microvasculaire. Les cultures cellulaires 2D conventionnelles ne parviennent pas à récapituler l’architecture tissulaire, les interactions multicellulaires et les forces hémodynamiques, tandis que les modèles de rongeurs présentent une faible traductibilité clinique en raison de réponses immunitaires et d’une physiologie spécifiques. De plus, les modèles 2D conventionnels et les modèles animaux ne couvrent généralement pas l’hétérogénicité que l’on peut retrouver dans le sepsis. En revanche, les biomodèles 3D avancés pertinents pour l’homme offrent des avantages transformateurs : les organoïdes recréent fidèlement l’hétérogénéité cellulaire et les gradients de développement spécifiques à un organe ; Les biomodèles bio-imprimés en 3D fournissent un contrôle spatial précis des interactions immuno-endothéliales-stromales au sein de matrices biomimétiques ; Les plates-formes d'organes sur puce intègrent la contrainte de cisaillement physiologique, le flux dynamique, les gradients d'oxygène et la communication inter-organes en temps réel, permettant l'étude de l'adhésion des neutrophiles pilotée par extH, de l'agrégation plaquettaire, du dysfonctionnement de la barrière et des tempêtes de cytokines dans des conditions cliniquement pertinentes. Les biomodèles 3D de nouvelle génération surmontent les barrières translationnelles traditionnelles, facilitant ainsi la compréhension des mécanismes physiopathologiques se produisant dans les tissus au cours du sepsis. De plus, ces biomodèles avancés permettent le criblage à haut débit d’agents neutralisants extH (par exemple, les héparinoïdes, les anticorps anti-histone) et les technologies d’hémoperfusion, faisant ainsi progresser la médecine de soins intensifs de précision. En reliant les connaissances mécanistiques aux stratégies cliniques qui atténuent l’inflammation, le dysfonctionnement endothélial, la thrombose et les séquelles à long terme, ces plateformes promettent des avancées transformatrices dans la gestion du sepsis et les résultats en soins intensifs.
Auteurs : García-Gimenez JL, Seco Cervera M, Cánovas-Cervera I, Agúndez AB, Dolz-Andrés E, Mondaray-Muñoz G, Calpe-Fortea R, Nacher-Sendra E, Osca-Verdegal R, Aparicio-Collado JL, Beltrán-García J, Sierra-Rivera A, Peiró-Chova L, Gallego-Ferrer G, Ibañez-Cabellos JS.
Journal : Mater Today Bio
Solutions de recherche en vedette
Des produits conçus avec précision, auxquels les laboratoires du monde entier font confiance pour l'édition de gènes, l'expression de protéines et l'analyse cellulaire.
Kit d'édition de gènes CRISPR/Cas9
K.O. et K.O. à haut rendement pour les cellules de mammifères.
Voir les détails
Système d'expression de protéines sur mesure
Protéines recombinantes à haut rendement pour la recherche et le développement.
Voir les détailsPanel d'essais cellulaires personnalisés
Adapté à la signalisation et à la réponse aux médicaments dans les iPSC et les cellules primaires.
Voir les détailsPourquoi les chercheurs nous choisissent
Les laboratoires du monde entier nous font confiance pour la précision, la rapidité et l'excellence scientifique.
Protocoles sur mesure
Des stratégies personnalisées conçues pour vos objectifs de recherche uniques.
Haute Précision
Effets hors cible minimes avec une précision inégalée dans l'industrie.
Modèles flexibles
Soutien des cellules de mammifères, des plantes, des microbes, etc.
Analyse complète
Une vision approfondie des résultats de l'édition et de l'impact biologique.
Délai rapide
Accélérer les flux de travail sans compromettre la qualité.
Avis de nos clients
Découvrez ce que nos clients disent de notre plateforme biotechnologique.
“Cette plateforme a complètement transformé nos flux de travail en laboratoire. Son design intuitif améliore l'intégration des données et rationalise la recherche biotechnologique collaborative.”
“La plateforme biotechnologique simplifie la conception expérimentale et l'analyse des données, nous permettant de nous concentrer sur les découvertes révolutionnaires.”
“Les outils de visualisation avancés nous aident à interpréter des données moléculaires complexes, élevant notre recherche à de nouveaux sommets.”
“Les modèles analytiques de pointe et les outils d'analyse accélèrent notre calendrier de recherche tout en garantissant l'intégrité des données.”
“Le tableau de bord d'analyse en temps réel est un jeu de changement, fournissant des informations critiques pour optimiser nos expériences.”
“La technologie innovante assure une collecte et une analyse de données cohérentes, ce qui est crucial pour notre recherche multi-projets.”
Notre Équipe
Lieven Gevaert
Ingénieur en biotechnologie et PDG, Gentaur Genprice
Lieven est un ingénieur chevronné en biotechnologie et un leader visionnaire. Propriétaire et PDG de Gentaur Genprice depuis 2000 et auteur sur ResearchGate, il est à l'origine de nombreuses avancées innovantes dans le domaine des biotechnologies.
Djoumana Ounas
Pharmacien et professeur adjoint, chimie analytique
Djoumana possède une expertise approfondie dans les sciences pharmaceutiques et l'assistance réglementaire. Son approche consultative et ses connaissances académiques favorisent la recherche avancée en chimie analytique.
Vasiliy D. Abaev
Doctorat en biotechnologie et biomolécules, directeur des ventes et du marketing
Vasiliy est titulaire d'un doctorat en biotechnologie et biomolécules. Il dirige les initiatives commerciales et marketing tout en fournissant un soutien technique et scientifique afin de favoriser la croissance dans le secteur des biotechnologies.
Prêt à faire avancer votre recherche ?
Contactez-nous dès aujourd'hui pour discuter de votre projet et obtenir un devis personnalisé.
9 Rue Lagrange, 75005 Paris, France | +33 1 23 45 67 89 |